编者按自2020年8月28日首期“樱花皮肤健康论坛”举办至今，已开展活动76期。据论坛发起人中日友好医院崔勇教授介绍，论坛每期邀请2位主讲嘉宾、4位讨论嘉宾与会，围绕一个话题进行深入剖析。本期整理第五季第三期（总第71期）相关内容，以飨读者。

聚焦炎症，共病易管：从系统性炎症机制看银屑病共病临床管理

近年来，银屑病被视为以辅助性T细胞17亚群（T helper 17 cells，Th17）主导免疫异常为核心的系统性炎症性疾病。其病变不局限于皮肤，还波及多器官系统，形成复杂的共病谱系。深入理解其免疫机制，有助于共病识别与个体化管理的推进。

系统性炎症机制与共病发生的免疫基础

银屑病是一种以第三型免疫反应紊乱为特征的慢性炎症性疾病，Th17细胞及其分泌的白细胞介素17（Interleukin-17，IL-17）、IL-23等因子在先天与适应性免疫间构建炎症通路。炎症不仅局限皮肤，还可通过循环系统扩散至全身，影响血管、神经及代谢系统。系统性促炎因子如肿瘤坏死因子α（Tumor Necrosis Factor-alpha，TNF-α）和IL-17可致血管内皮功能障碍、促进动脉粥样硬化，增加心血管事件风险；在神经系统中，炎症可破坏血脑屏障，诱导β淀粉样蛋白沉积及tau蛋白异常磷酸化，进而升高阿尔茨海默病与帕金森病风险；代谢方面，IL-17干扰胰岛素信号传导，银屑病皮损面积越大，糖尿病风险越高。

银屑病共病谱系

银屑病共病涉及肌肉骨骼、代谢、心血管、神经精神与胃肠系统。银屑病关节炎（Psoriatic Arthritis，PsA）为最常见共病之一，亚洲患病率约14%，其进展经历临床前期至典型发病期，早期使用生物制剂或延缓病情发展。银屑病还与肥胖、高血压和高脂血症密切相关，重度患者控制高血压更困难，肥胖风险提高。精神障碍如抑郁、焦虑常见，自杀风险亦增；炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）风险升高，二者共同涉及IL-12/23通路。

管理策略与多学科协同挑战

共病管理需依赖系统性炎症控制与早期识别，倡导多学科团队（Multidisciplinary Team，MDT）模式。建议轻症患者每年、重症患者每半年进行共病筛查，指标包括血压、血脂、冠脉钙化评分、抑郁评估及PsA风险问卷。治疗策略应根据共病类型调整：合并PsA者可首选TNF-α或IL-17抑制剂，合并IBD者避免使用IL-17抑制剂；精神共病者慎用β受体阻滞剂；使用环孢素时需监测血压。

生物制剂除改善皮损外，还可降低系统性炎症。研究指出，TNF-α拮抗剂可将阿尔茨海默病风险降低53%。此外，人类白细胞抗原C06:02等位基因（Human Leukocyte Antigen-C06:02，HLA-C*06:02）监测及血药浓度监测（Therapeutic Drug Monitoring，TDM）为个体化治疗提供了决策依据，特别在英夫利昔单抗治疗中，主动TDM可显著提高疾病控制率。

总之，银屑病共病管理应基于免疫机制，结合MDT与精准医疗，实现从表征管理向病理控制转变。未来研究应深入分子机制，开发预测模型与靶向疗法，以改善长期预后。

炎症性肠病的皮肤表现和对策

炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease, IBD）是一类病因尚未完全明确的慢性炎症性肠道疾病，主要包括克罗恩病、溃疡性结肠炎以及未定型IBD。其临床表现主要为腹痛、腹泻、便血及体重下降，常伴有全身症状及多种肠外表现。其发病机制涉及遗传易感性、免疫系统异常、肠道菌群失衡以及环境因素等多种因素的综合作用。

炎症性肠病的肠外表现

近年来，随着我国经济发展与生活方式的改变，IBD的发病率逐年上升，肠外表现的检出率亦逐渐提高。IBD可累及皮肤、眼、关节、肝胆系统等多个器官，其中皮肤表现尤为常见。常见皮肤相关表现包括坏疽性脓皮病、结节性红斑及Sweet综合征等。有研究表明，部分患者在IBD明确诊断前即出现肠外表现，提示皮肤表现可能在疾病早期即作为预警信号出现，需临床高度重视。据报道，约74%的肠外表现出现在疾病确诊后8~15年不等的时间内。　

皮肤表现的类型及潜在机制

IBD相关皮肤表现可大致分为三类：（1）炎症机制相似的疾病，如坏疽性脓皮病与Sweet综合征，其发病可能与交叉免疫反应、免疫复合物沉积及淋巴细胞归巢等机制有关；（2）组织学相关表现，如皮肤克罗恩病及口腔黏膜克罗恩病，表现为肉芽肿性炎症；（3）治疗相关皮肤不良反应，包括生物制剂诱发的银屑病样皮疹、湿疹、痤疮等“矛盾反应”。 肿瘤坏死因子α（Tumor Necrosis Factor-alpha，TNF-α）抑制剂引发银屑病的机制可能与免疫细胞激活异常、细胞因子网络失衡以及遗传易感位点的激发有关。　

治疗及应对策略/span>

目前，对于IBD及其皮肤表现的治疗尚无统一规范，主要依赖临床报道与专家共识，相关指南为辅助。糖皮质激素可作为应对重症皮肤表现的基础治疗手段。在生物制剂的选择方面，针对同时患有IBD和银屑病的患者，推荐使用乌司奴单抗、阿达木单抗和英夫利昔单抗；而白细胞介素17（Interleukin-17，IL-17）通路抑制剂如司库奇尤单抗、依奇珠单抗及布罗达单抗则不推荐用于合并IBD的患者。近年来，全基因组关联分析（Genome-Wide Association Study, GWAS）为疾病机制与治疗靶点的探索提供了新视角。研究显示，银屑病与IBD在IL12B、IL-23R、Janus激酶2（Janus Kinase 2，JAK2）、信号转导和转录激活蛋白3（Signal Transducer and Activator of Transcription 3，STAT3）等通路上存在共享的易感基因；而结节性红斑与IBD相关的GWAS信号则聚焦于氯通道辅助蛋白2（Chloride Channel Accessory 2，CLCA2）、淋巴细胞抗原75（Lymphocyte Antigen 75，LY75）等位点。这些发现为未来靶向治疗策略的开发提供了理论基础。